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- 周期蛋白D与CDK4 6在
又称起始点, 是细胞周期进程起始的关键节点。G1 S检查点可通过周期蛋白D 与CDK4 6 结合所形成的 复合物调节细胞周期起始, 影响细胞周期进程。活性异常的周期蛋白D 与CDK4 6 会诱导癌细胞的异常增殖, 引发癌症恶性发展。因此, 了解CDK4 6活性变化情况、周期蛋白D 与CDK4 6 的组装以及CDK4 6 抑制剂的作用, 将有助于了解细胞周期进程中潜在的调控过程, 并为癌症与疾病的治疗提供一种新方案。该综述对CDK4 6活性调控过程的关键条件, 周期蛋白D-CDK4 6 在G1 期到S 期转换中的关键过程, 以及CDK4 6类抑制剂治疗药物在癌症及疾病中的研究进展进行了描述与总结, 最后阐述了周期蛋白D 与CDK4 6在细胞周期进程中所面临的问题及存在的挑战, � 在为
- 抗肿瘤药物靶标：周期蛋白依赖性激酶4 6 (CDK4 6) - 知乎
其中，调节G1到S期过渡的关键调节因子是cyclin D-CDK4 6-INK4-Rb通路。 研究表明，肿瘤细胞中，该通路失调频繁出现，导致细胞持续分裂，促进肿瘤生长。 当受到有丝分裂信号刺激时，细胞周期蛋白D (cyclin D)与CDK4或者CDK6发生相互作用。
- CDK4 6信号通路靶向治疗剂在癌症治疗中的研究进展
本文以研究较多的乳腺癌为主要对象，综述了CDK4 6信号通路失调致癌机制的研究进展，及其作为药靶已获批的CDK4 6抑制剂的临床进展和耐药性研究。
- CDK4和CDK6激酶治疗癌症的耐药机制及应对策略-MedSci. cn
深入了解癌症中CDK4 6信号传导的关键方面及其对靶向疗法的反应，有助于我们解析CDK4 6抑制剂的耐药性挑战并寻找应对策略。
- 综述：乳腺癌中靶向细胞周期蛋白依赖性激酶 4 6（CDK4 6 . . .
本文聚焦乳腺癌治疗，详细阐述细胞周期蛋白依赖性激酶 4 6（CDK4 6）抑制剂在乳腺癌治疗中的应用。 分析其作用机制、耐药机制、潜在预测生物标志物，探讨克服耐药的策略，为乳腺癌治疗提供全面且有价值的研究思路。
- 细胞周期蛋白依赖性激酶家族的研究进展
细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin-dependent kinase，CDK）是调控细胞周期的核心分子，其家族的亚型存在于细胞周期的各个阶段。 CDK家族成员根据其发挥功能不同主要分为三大类：细胞周期调节因子、转录调节因子以及功能多样或尚未定义的调节器。
- cdk4 6抑制剂作用机制 | 百度健康·医学科普
CDK4 6抑制剂通过 特异性抑制细胞周期蛋白依赖性激酶4和6（CDK4 6） 的活性，阻断细胞周期从G1期向S期的过渡，从而 抑制肿瘤细胞增殖。这类药物常与内分泌治疗联用，用于 激素受体阳性（HR+）、HER2阴性乳腺癌 的治疗，通过干扰Rb蛋白磷酸化过程，阻止细胞周期进展。
- CDK6 导致肿瘤的机制研究进展*
摘要细胞周期的异常调控导致细胞过度增殖是人类肿瘤发生的重要原因之一,目前已发现CDK6 和CDK4是细胞周期的重要调控因子,促进细胞周期正向进行,且在人类大多数肿瘤中过度激活,与肿瘤的发生密切相关。
- 细胞周期依赖性激酶4 6抑制剂在恶性肿瘤治疗中的应用及耐药 . . .
细胞周期依赖性激酶（cyclin-dependent kinase, CDK）是一类丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，也是细胞周期调控的关键酶，其发挥作用需细胞周期蛋白（cyclin）提供酶活性所必需的结构域，活性受诸多信号通路及CDK抑制因子的共同影响。
- 乳腺癌相关治疗中细胞周期蛋白依赖性激酶4和6抑制剂机制 . . .
尽管CDK4 6抑制剂在乳腺恶性肿瘤的治疗方面得到了很好的应用,但是它的分子生物学以及相关药理学方面的研究依然不断地在进行。 现就以CDK4 6抑制剂相关作用机制、耐药机制方面予以综述。
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