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四塩化炭素からトキシコロジーを学ぶ Learning Toxicology from Carbon . . .
30 分後には既に肝脂質代謝の異常がみられ，続いて小胞体構造の乱れ，薬物代謝酵素活性の低下，タンパク合成の抑制が1 時間以内に現れる．2―4 時間以内に肝ミトコンドリアのカルシウム含量が2 倍に上昇し（40 時間後には正常の15 倍にも達する），
四塩化炭素で誘発された急性肝障害に及ぼす栄養素の防御作用
肝臓は，薬物代謝酵素による解毒作用をはじめとした様々な代謝の中心的臓器である。四塩化炭素（CCl 4）を用いた実験的急性肝障害モデルマウスでは，この薬物代謝系を介して発生するフリーラジカルにより肝障害が誘発される1, 2, 3）。この誘導される
四塩化炭素（CCl₄）によるフリーラジカル損傷と肝障害
四塩化炭素（CCl₄）は、特に肝臓において強力なフリーラジカル損傷を引き起こす化学物質です。CCl₄が体内に入ると、肝臓のP450オキシダーゼシステムによって代謝され、フリーラジカルであるCCl₃が生成されます。
四塩化炭素によるラット肝臓における
意義については，まだ充分には解明されていない．さらに近年CCI4の肝障害の．機序と．してCC14が肝micr・s・me で．代謝されてfre．e radicalを形成し脂質の過酸化を促すことによるとの説がSlater3）やRecknagel and Ghosha16）により提唱された．CC14投与後にみられる
マウス四塩化炭素およびカルバマゼピン肝障害モデルにおける肝臓内プロスタグランジン E 量の調節因子に関する研究
肝臓は栄養素のエネルギー代謝や貯蔵，タンパク質の合成, 胆汁の生成と分泌，生体異物の解毒に働く生命の維持に必要不可欠な臓器である。さらに種々
四塩化炭素中毒ラットの肝ミトコンドリア機能の変動について
四塩化炭素中毒ラットの肝ミトコンドリア機能の変動について岡山大学医学部第1病理学教室(指導:妹尾左知丸教授) 赤堀文彦〔昭和50年1月29日受稿〕緒言四塩化炭素(以下CCl4と略す)は中毒性肝炎を誘発する代表的な薬物として知られ,その肝障害発生
vivo第52号四塩化炭素誘発による肝線維化モデルのご紹介 | (株)日本バイオリサーチセンター
炎症が慢性化することにより肝臓の線維化が進行し、更には肝硬変を引き起こします。四塩化炭素（CCl4）は肝障害を誘発する代表的な薬物であり、反復投与することにより肝臓の線維化が認められるため、肝障害の治療薬の評価に使用されています。