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- SLC7A11 是什么，为何会促进细胞死亡？ - 知乎
1 slc7a11----死亡调控途径中的双刃剑 slc 家族成员 slc7a11 转运蛋白在维持细胞内谷胱甘肽水平和保护细胞免受氧化应激诱导的细胞死亡方面具有重要作用，具有公认的促生存作用[3]。
- 铁死亡是什么，如何检测？ - 知乎
System Xc- 是一种广泛分布在磷脂双分子层中的重要的抗氧化体系，由两个亚基 SLC7A11 和 SLC3A2 组成的异二聚体。 胱氨酸和谷氨酸通过 Xc-系统 以 1:1 的比例进出细胞交换，被吸收的胱氨酸 (Cystine) 在细胞中被还原为半胱氨酸 (Cysteine)，并参与 GSH 的合成。
- ptgs2是铁死亡的指标，这是为什么？在哪篇文献说明它是铁死亡的指标？ - 知乎
多项研究表明索拉非尼具有铁死亡诱导作用。另一方面，Conrad和他的同事最近报道(基于体外细胞培养实验)，sorafenib在一组癌细胞系中不会引发铁细胞凋亡，尽管SLC7A11大量表达，经典的系统xc抑制剂只能在肿瘤细胞系中诱导铁细胞死亡。
- 什么方法能够检测铁死亡的发生？ - 知乎
例如，TP53 的激活可以通过下调乳腺癌细胞中的 SLC7A11 来促进铁死亡，而 TP53 的缺失可以通过激活结肠癌细胞中的二肽基肽酶 4 (DPP4) 依赖性 NOX 途径来引发铁死亡。 FANCD2 介导的 DNA 修复可抑制 erastin 诱导的骨髓细胞铁死亡。
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胱氨酸（Cystine）经嵌于细胞膜表面的SLC7A11和SLC3A2二聚体（System Xc-）进入细胞。 胱氨酸在TXNRD1的催化下还原为半胱氨酸（Cysteine），然后经谷氨酸-半胱氨酸连接酶（GCLC）和谷胱甘肽合成酶（GSS）催化合成谷胱甘肽（GSH）。
- 科学家揭示促进癌细胞对铁死亡易感背后的特定分子机制，如何看待此事？ - 知乎
此外，分化的csc可以通过增加去泛素酶duba的水平来对抗铁死亡，duba与slc7a11相互作用并通过去泛素化稳定slc7a11蛋白水平。 针对 CSC 中铁死亡逃避的这些机制可能为旨在根除 CSC 的癌症治疗提供有价值的见解，最终防止癌症复发和转移。
- 什么是细胞的铁死亡？ - 知乎
生理条件下，system XC-由溶质转运家族7A11(SLC7A11)和SLC3A2组成，将胱氨酸运输至细胞内并被还原为半胱氨酸，用于合成细胞内主要的抗氧化剂GSH。 GSH是GPX4的一个必要辅因子，可将还原型GSH转化为氧化型GSH，同时还原脂质过氧化物，从而减轻氧化应激损伤，因而
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多项研究表明索拉非尼具有铁死亡诱导作用。另一方面，Conrad和他的同事最近报道(基于体外细胞培养实验)，sorafenib在一组癌细胞系中不会引发铁细胞凋亡，尽管SLC7A11大量表达，经典的系统xc抑制剂只能在肿瘤细胞系中诱导铁细胞死亡。
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