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- SLC7A11 是什么，为何会促进细胞死亡？ - 知乎
图 1 SLC 蛋白家族对不同离子以及氨基酸等转运 [1] 1 SLC7A11----死亡调控途径中的双刃剑 SLC 家族成员 SLC7A11 转运蛋白在维持细胞内谷胱甘肽水平和保护细胞免受氧化应激诱导的细胞死亡方面具有重要作用，具有公认的促生存作用 [3]。 但有研究表明，胶质母细胞瘤细胞在葡萄糖剥夺条件下，通过 System
- 经典的细胞焦亡途径有哪些？ - 知乎
细胞焦亡的概念最早是在2001年由Cookson和Brennan提出，用于描述炎症细胞中的一种Caspase-1依赖的细胞死亡方式。但从已知的细胞焦亡机制来看，最早发现相关分子机制和通路可以追溯到1990年。但很长一段时间内，细胞焦亡的机制一直没有非常重要的进展。直到2015年，北京生命科学研究所（NIBS）的邵峰
- 细胞死亡有哪些类型？ - 知乎
细胞死亡方式分类 1、意外性细胞死亡（ACD）： 不能加以调控的死亡方式，由意外的伤害刺激触发，这些伤害刺激超出了细胞的可调节能力，从而导致细胞死亡的发生。 意外性细胞死亡（ACD）包括：细胞坏死（Necrosis） 2、调节性细胞死亡（Regulated cell death, RCD）：是可以加以调控的死亡方式，调控的
- 如何判断细胞属于双硫死亡 - 知乎
半胱氨酸摄取的双重作用： SLC7A11介导的半胱氨酸摄取在铁死亡和二硫键依赖性细胞死亡中具有相反作用——在铁死亡中，细胞内半胱氨酸为GSH合成提供底物，从而抑制铁死亡；而在缺糖的高SLC7A11细胞中，半胱氨酸过量积累会引发二硫键应激并触发双硫死亡。
- 什么是双硫死亡？ - 知乎
SLC7A11是介导细胞的胱氨酸摄入的重要转运体蛋白，其在维持细胞内谷胱甘肽水平和保护细胞免受氧化应激诱导的细胞死亡的同时，还具有一定的毒性，要消除这种毒性需要大量消耗葡萄糖磷酸戊糖途径生成的NADPH，否则将因过度积累二硫化物而引起细胞死亡，这
- 铁死亡在正常生理条件下是否存在呢? - 知乎
2 1 在铁死亡中促进肿瘤抑制因子的活性 TP53是最常见的突变肿瘤抑制基因，是将铁死亡与肿瘤抑制联系起来的突出例子之一。 TP53通过直接结合到SLC7A11启动子或与泛素特异性蛋白酶7相互作用，降低SLC7A11的表达，从而促进铁死亡（图2）。
- 细胞生物学：为什么抑癌基因突变在细胞水平上是隐性的，却表现为典型的显性孟德尔遗传？ - 知乎
胞质谷氨酸可以通过 SLC7A11 输出以换取细胞内的胱氨酸摄入，或者进行转氨作用生成 α-KG，后者提供柠檬酸，柠檬酸裂解酶将柠檬酸分解为乙酰辅酶 A，用于脂肪酸合成 。 在细胞质中，α-KG 也可以通过 α-酮戊二酸的谷氨酰胺转氨作用产生。
- 如何触发肿瘤细胞铜死亡？ - 知乎
例如，SLC7A11 通过上调 GPX4 表达减少脂质过氧化，从而抑制铁死亡，但同时也通过增强 NADPH 消耗促进双硫死亡。 活性氧（ROS）作为多种细胞死亡的关键调控因子，其过量产生可诱导铁死亡、自噬、焦亡和凋亡。 而 Ca²⁺的上调则能够促进自噬并抑制凋亡。
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